痛みの心理学とは？
ゲートコントロール理論・慢性疼痛・破局化思考・CBT/ACT/MBSRをわかりやすく解説

「痛みは身体だけの問題ではない」という転換

長らく医学は、痛みを「組織損傷の信号」として純粋に生物学的な現象として捉えてきました。骨折があれば痛い、炎症があれば痛い——この単純な因果関係モデルは「生物医学モデル（Biomedical Model）」と呼ばれます。しかし、このモデルでは説明できない現象が数多く存在します。

エンゲルが提唱した三次元モデル（1977年）

こうした現象を説明するために登場したのが、1977年にジョージ・エンゲル（George Engel）が提唱した生物心理社会モデル（Biopsychosocial Model）です。このモデルは、痛みをはじめとする健康・疾病を、生物学的要因（神経・組織・炎症）、心理的要因（感情・思考・行動）、社会的要因（文化・職場・家族・経済）の三つの次元が相互作用した結果として理解します。

痛みは多次元的な体験「組織損傷＝痛み」という単純な対応関係ではなく、複数の次元が絡み合った体験。だからこそ、心理的介入が痛みを変えられるという科学的根拠が生まれます。

国際疼痛学会による痛みの再定義（2020年）

2020年、国際疼痛学会（IASP: International Association for the Study of Pain）は、痛みの定義を40年ぶりに改訂しました。新しい定義では、痛みを「実際のまたは潜在的な組織損傷に関連した、またはそのような損傷の観点から説明される、不快な感覚的および情動的体験」と定め、以下の注記が加えられました。

• 痛みは常に個人的な体験であり、生物学的・心理的・社会的要因によって様々な程度に影響される
• 痛みと侵害受容（組織損傷の信号）は異なる現象である
• 痛みは有害な体験として報告されるが、感覚神経への悪影響なしに生じることもある
• 言語による表現のみが痛みの唯一の証拠ではない（言葉を持たない乳幼児や動物も痛みを感じる）

この改訂は、「客観的な組織損傷がなければ痛みではない」という誤解を医学的に否定し、心理的要因の重要性を公式に認めたものとして、疼痛医療の世界に大きな影響を与えました。

痛みの心理学が扱う主要テーマ

痛みの心理学（Psychology of Pain）は、痛みの体験に関わる心理・行動・感情的プロセスを科学的に探求する学問領域です。

• 痛みの知覚メカニズム脳がどのように痛み信号を受け取り、解釈するか。
• 感情と痛みの相互作用不安・恐怖・怒り・悲しみが痛みを増幅・抑制する仕組み。
• 認知と痛みの関係破局化思考、注意・期待が痛み体験に与える影響。
• 痛みの行動的側面痛み行動、回避行動、疼痛の慢性化プロセス。
• 社会・文化的要因家族、職場、文化規範が痛みの表現と治療に与える影響。
• 心理的介入の効果CBT・ACT・MBSRなどの心理療法による疼痛緩和のエビデンス。

1965年、痛みの理解を根底から変えた理論

1965年、神経科学者のロナルド・メルザック（Ronald Melzack）と生理学者のパトリック・ウォール（Patrick D. Wall）は、科学誌『Science』に画期的な論文を発表しました。それがゲートコントロール理論（Gate Control Theory of Pain）です。この理論は、それまでの「痛みは損傷部位から脳へ直結する一方通行の信号」という考え方を覆し、脊髄レベルで痛みの信号を調節するゲート（門）が存在すると提唱しました。

末梢から脊髄に伝わる痛みの情報は、脊髄後角（後根神経節）にある神経細胞によって「増幅」されることも「抑制」されることもあります。このゲートの開閉状態を決めるのは、次の二種類の神経線維のバランスです。

ゲートは上位中枢も開閉する

ゲートコントロール理論のもう一つの重要な貢献は、脳からの下行性（descending）調節の存在を示したことです。脳は単に痛みを受け取るだけでなく、脊髄のゲートを能動的に「開けたり閉じたり」することができます。

メルザックは後年、ゲートコントロール理論をさらに発展させ、ニューロマトリックス理論（Neuromatrix Theory of Pain）を提唱しました（1999年）。痛みが脊髄レベルのゲートだけでなく、脳全体の広範なニューラルネットワークによって生成されるという考え方です。ニューロマトリックスには、体性感覚野（感覚的側面）、辺縁系（情動的側面）、前頭前皮質（認知的・評価的側面）が含まれます。幻肢痛がこの理論の強力な証拠です——末梢組織がなくても、脳のニューロマトリックスが痛みの「出力（ニューロシグネチャー）」を生成できることを示しています。

侵害受容（Nociception）——痛み信号が生まれる仕組み

痛みの体験は、末梢組織に存在する侵害受容器（Nociceptor）が有害刺激を検知することから始まります。侵害受容器は全身の皮膚・筋肉・関節・内臓に分布する自由神経終末で、以下の三種類の刺激に反応します。

侵害受容器が活性化すると、電気信号が生成され、二種類の神経線維を経由して脊髄へ伝達されます。Aδ線維は有髄で伝導速度が速く（5〜30m/秒）、鋭い「一次痛（first pain）」を伝えます。C線維は無髄で伝導速度が遅く（0.5〜2m/秒）、鈍い「二次痛（second pain）」を伝えます。

侵害受容と痛みの体験は同一ではない侵害受容（Nociception）は末梢組織と脊髄レベルで起こる神経生理学的プロセス。痛み（Pain experience）は脳による解釈・評価の結果として生じる主観的体験です。

中枢感作（Central Sensitization）——慢性痛の核心メカニズム

慢性疼痛の理解において最も重要な概念の一つが中枢感作（Central Sensitization）です。脊髄や脳の中枢神経系における痛みの処理回路が過剰に興奮した状態となり、本来は無害な刺激（触れる、軽い圧迫）に対しても強い痛みを感じるようになる状態です。中枢感作が起こると、以下の異常な痛み現象が生じます。

fMRI研究では、中枢感作のある人の脳では、痛みに関わる領域（前帯状皮質、島皮質、視床など）が通常より20〜35%多く活性化していることが確認されています。中枢感作は、線維筋痛症、過敏性腸症候群、緊張型頭痛、慢性骨盤痛などの「説明が難しい慢性痛」の多くを説明する重要な概念です。

脳は脊髄へ向けて信号を送り返し、痛みの伝達を能動的に調節しています。これを下行性疼痛調節系（Descending Pain Modulation System）と呼びます。主要経路は、前頭前皮質（PFC）→視床下部→中脳水道周囲灰白質（PAG）→延髄吻側腹側部（RVM）→脊髄後角。内因性オピオイド（エンドルフィン・エンケファリン）、セロトニン、ノルアドレナリンなどの神経伝達物質を介して痛みの伝達を抑制します。2025年1月に理化学研究所が発表した研究では、前頭前皮質内側部（mPFC）から腹外側中脳水道周囲灰白質（vlPAG）に投射するニューロンが「期待感」によって活性化されると、プラセボ鎮痛効果が現れることが明らかになりました。下行性疼痛調節系が弱まると慢性痛のリスクが高まり、うつ病や不安障害でこの系が機能不全に陥ることが、うつ病と慢性疼痛の合併を説明する一つのメカニズムです。

痛みの脳内処理——ペインマトリックスと情動的側面

脊髄から上行した痛みの信号は、視床を経由して大脳皮質の複数の領域に伝達されます。これらの領域の集合体をペインマトリックス（Pain Matrix）と呼びます。

• 一次体性感覚野（S1）痛みの場所・強度・性質（鋭い・鈍いなど）の識別。
• 前帯状皮質（ACC）痛みの情動的側面（不快感・苦しさ）の処理。
• 島皮質（Insula）痛みの統合処理、内臓感覚との統合。
• 前頭前皮質（PFC）痛みの認知的評価、下行性調節、感情制御。
• 扁桃体（Amygdala）痛みと恐怖・不安の結びつき、情動記憶の形成。
• 海馬（Hippocampus）痛みの記憶・文脈情報の処理。

感覚成分と情動成分は別の回路痛みの「感覚的成分」（どこが、どのくらい痛いか）と「情動的成分」（どれほど嫌か、苦しいか）が、異なる神経回路で処理されています。前帯状皮質を損傷した患者は「痛みは感じるが、もはや苦ではない」と述べることがあります。この分離は、ACTやマインドフルネスが痛みの強度は変えないまま「苦しさ（suffering）」を軽減できるメカニズムを理解する上で重要です。

急性痛——警告システムとしての痛み

急性痛（Acute Pain）は、原則として組織損傷や疾病に直接対応して生じ、損傷が治癒するにつれて消失する痛みです。通常、数日から数週間続きます。急性痛は生物学的に重要な警告システムとして機能します。

• 生物学的機能危険な行動を中止させ、損傷部位を保護する。
• 心理的反応不安・緊張が痛みを増幅するが、「原因がわかっている」安心感が不安を和らげる。
• 行動的反応適度な安静と保護的行動は有益（ただし過度の安静は慢性化リスクを高める）。
• 社会的サポート周囲からの共感・支援が痛みの体験を緩和する。

急性痛の治療では、原因となる組織損傷の治療が主となり、心理的支援は補助的役割を担います。ただし、急性痛期における心理的介入（不安の軽減、適切な情報提供、活動性の維持）は、慢性痛への移行を予防する上で極めて重要です。

慢性痛——「警告システムの誤作動」

慢性痛（Chronic Pain）は、一般的に3ヶ月以上継続する痛みと定義されます（WHO・IASP基準）。急性痛が「損傷の警告信号」であるのに対し、慢性痛は多くの場合「警告システムの誤作動（Maladaptive Pain）」です。

中枢感作が成立すると、組織損傷が治癒した後も、神経系が過剰に興奮し続け、痛みの信号を出し続けます。この状態では「痛み＝実際の損傷」という対応関係が崩れています。

急性痛と慢性痛——6つの観点での比較

慢性痛が心理・社会生活に与える広範な影響

慢性痛は単なる身体症状にとどまらず、人の生活全体に深刻な影響を及ぼします。

破局化思考（Pain Catastrophizing）の3要素

破局化思考（Pain Catastrophizing）とは、痛みに対して過度にネガティブな認知的・感情的反応を示す心理的傾向です。疼痛心理学の中で最も研究が進んでいるテーマの一つであり、慢性痛への移行・悪化・障害を予測する最も強力な心理的予測因子として確立されています。サリバン（Sullivan）らが開発した疼痛破局化尺度（PCS: Pain Catastrophizing Scale）では、破局化思考を以下の三要素で評価します。

PCS（疼痛破局化尺度）の評価

PCSは13項目の質問からなる自記式尺度で、各項目を0（全くそう思わない）〜4（常にそう思う）の5段階で評価します。合計スコアが高いほど破局化思考の程度が強く、30点以上（52点満点）が臨床的に意味のある高水準とされています。

PCSで測定された高い破局化思考スコアは、慢性腰痛・線維筋痛症・術後疼痛・癌性疼痛など、あらゆる種類の慢性痛において、痛みの強度・障害・医療サービスの利用・うつ症状を有意に予測することが数多くの研究で示されています。破局化思考の低減は、痛みの心理的治療（CBT・ACT）の主要な治療目標の一つです。

破局化思考が痛みを増幅させるメカニズム

破局化思考が痛みを増幅させるメカニズムには、複数の神経心理学的経路が関与しています。

• 注意バイアス破局化思考が高い人は痛みに関連した刺激に選択的に注意が向く。注意が痛みに集中するとゲートが開き、痛みが増幅される。
• 下行性促通の亢進破局化思考は前帯状皮質（ACC）の活性化を高め、下行性疼痛促通（痛みを増幅させる下行路）を亢進させる。
• 内因性オピオイドの低下研究では、破局化思考が高い人ほど内因性オピオイドの放出量が少なく、鎮痛効果が弱いことが示されている。
• 扁桃体の過活性化恐怖と痛みを処理する扁桃体が過剰に反応し、痛みの情動的側面（苦しさ）が増大する。
• コルチゾールの上昇慢性的なストレス反応によりコルチゾールが上昇し、炎症反応が促進される。

破局化思考は組織損傷の程度とは独立して痛みの強度・障害・うつを予測します。同じ程度の怪我をしても、破局化思考が高い人は痛みをより強く感じ、より長く苦しみ、より機能が低下する傾向があります。

恐怖回避モデル（Fear-Avoidance Model）の悪循環

恐怖回避モデル（Fear-Avoidance Model of Pain）は、ルッツ（Lethem）が1983年に提唱し、ブラムスタイン（Vlaeyen）とリントン（Linton）らが発展させた、急性痛が慢性疼痛に移行するプロセスを説明する心理社会的モデルです。慢性腰痛の心理的理解に革命をもたらしました。

急性痛を経験した人は二つのルートのいずれかをたどります。

不適応的ルートの悪循環は7段階に分解できます。タブで各ステップを確認できます。

TSK（Tampa Scale for Kinesiophobia）——動きへの恐怖を測る

恐怖回避モデルに基づいて開発された代表的な評価尺度がTampa Scale for Kinesiophobia（TSK）です。「運動恐怖症（Kinesiophobia）」——すなわち「動くことで痛みが悪化する、または再受傷する」という恐怖を測定します。

TSKは17項目からなり、スコアが高いほど動きへの恐怖が強く、慢性化・障害のリスクが高いことを示します。研究では、急性腰痛患者のTSKスコアが1年後の慢性化を有意に予測することが示されており、早期スクリーニングの有用なツールとして活用されています。恐怖回避モデルに基づく治療では、この「動きへの恐怖」の克服が中心課題となります。

慢性疼痛とうつ病・不安障害の合併

慢性疼痛とうつ病・不安障害は高率で合併します。研究によると、慢性疼痛患者のうつ病合併率は30〜50%、不安障害の合併率は20〜40%に上ります。逆にうつ病患者の69%が少なくとも一つの慢性疼痛を有しているという報告もあります。

この高い共病率は「偶然の一致」ではなく、両者が共通の神経生物学的メカニズムを共有していることを反映しています。

共通の神経生物学的メカニズム

• 共通の神経伝達物質異常セロトニン・ノルアドレナリンは気分調節と下行性疼痛抑制の両方に関与する。これら両物質の機能低下が、うつ病と慢性疼痛を同時に引き起こしうる。
• 共通の脳領域の異常前帯状皮質、前頭前皮質、扁桃体、海馬は、うつ病と慢性疼痛の両方で機能異常が見られる領域。
• HPA軸の過活性視床下部—下垂体—副腎軸。慢性ストレスによるコルチゾール過剰は、海馬の萎縮、炎症の促進、下行性疼痛抑制の低下を引き起こす。
• 炎症の役割うつ病と慢性疼痛の双方で炎症性サイトカイン（TNF-α、IL-6など）が上昇しており、炎症が両疾患の共通基盤となっている可能性が示されている。

双方向の悪化サイクル

慢性疼痛とうつ病・不安障害は、互いを悪化させる双方向の悪循環を形成します。

日本医療研究開発機構（AMED）の研究では、慢性痛が不安を引き起こす脳内メカニズムとして、慢性痛による前頭前皮質（PFC）の機能変化が扁桃体の過活性を招くことが明らかになっています（2022年）。またセロトニンの低下が慢性痛の不安症状に関与することも示されており、治療への含意が注目されています。

「うつ病の身体症状としての痛み」

うつ病は、気分の落ち込みや意欲の低下だけでなく、頭痛・腰痛・関節痛・胸痛・胃痛などの身体症状（Somatic Symptoms）を伴うことが多く、これをうつ病の「身体化（Somatization）」と呼びます。

WHOの調査では、うつ病患者の約70%が、うつ症状よりも先に身体症状（痛みが最多）を主訴として医療機関を受診していることが示されています。このため、慢性疼痛患者においてうつ病のスクリーニングを行うことが、現代の疼痛医療では標準的な実践となっています。

心身症と痛み——心理社会的ストレスが身体症状を生む

心身症（Psychosomatic Disease）とは、「身体疾患の中で、その発症や経過に心理社会的因子が密接に関与し、器質的ないし機能的障害が認められる病態」（日本心身医学会定義）を指します。心身症は精神疾患ではなく、身体疾患に分類されますが、心理的要因が病態に深く関与している点が特徴です。痛みを主症状とする代表的な心身症には以下があります。

心身症の治療では、身体的治療と並行して、ストレス管理、認知行動療法、自律訓練法、マインドフルネスなどの心理的アプローチが有効とされています。

線維筋痛症（Fibromyalgia）——全身の広範な痛みと中枢感作

線維筋痛症（Fibromyalgia: FM）は、全身の広範な筋骨格系の疼痛を特徴とし、疲労感、睡眠障害、認知機能障害（「フィブロフォグ」と呼ばれる思考の霞）、気分障害を伴う慢性疾患です。日本における有病率は人口の約2%（約250万人）とされています。線維筋痛症の病態の中核は中枢感作です。「痛覚変調性疼痛（Nociplastic Pain）」に分類され、末梢の組織損傷や炎症が乏しいにもかかわらず、中枢神経系の過剰感受性により広範な疼痛が生じます。

• 心理的特徴線維筋痛症患者の30〜50%にうつ病が合併。破局化思考・痛みへの恐怖が症状の重症度と関連。
• 神経生物学的特徴fMRIで安静時でも痛み関連脳領域が過活性。内因性オピオイドの機能低下、セロトニン・ノルアドレナリンの調節異常。
• トラウマとの関連小児期の虐待・ネグレクト、成人後のPTSDとの関連が多くの研究で報告されている。
• 診断2010年・2016年ACR（米国リウマチ学会）基準では、全身性疼痛指数（WPI）と症状重症度スコア（SSS）で診断。血液検査・画像検査では診断できない。

複合性局所疼痛症候群（CRPS）——最も難治性の慢性疼痛の一つ

複合性局所疼痛症候群（CRPS: Complex Regional Pain Syndrome）は、外傷・骨折・手術・神経損傷などの後に、不釣り合いなほど強い疼痛、皮膚の色調変化、浮腫、発汗異常、骨萎縮などを呈する慢性疼痛症候群です。かつて「反射性交感神経ジストロフィー（RSD）」や「カウザルギア」と呼ばれていた病態が統合されました。

CRPSの病態には、末梢神経・中枢神経の感作、交感神経系の機能異常、免疫・炎症メカニズム、そして心理的要因が複雑に絡み合っています。

• CRPS I型明確な神経損傷を伴わないもの（旧RSD：反射性交感神経ジストロフィー）。最も一般的。
• CRPS II型末梢神経の明確な損傷を伴うもの（旧カウザルギア）。
• 心理的要因の役割不安・破局化思考がCRPSの発症リスクや重症度と関連。「動かすと悪化する」という恐怖がリハビリの妨げになる。
• ボディイメージの障害CRPS患者は患肢に対する体性感覚表象が変容し、「患肢が自分の体の一部ではない感じ」「患肢を見ることへの嫌悪」を経験することが多い。
• 治療薬物療法（抗痙攣薬・抗うつ薬・ビスホスホナート）、インターベンション（神経ブロック）、理学療法（鏡療法・グレードモーターイメージリー）、心理療法（CBT・ACT）を組み合わせた集学的治療が必要。

痛みの認知行動療法（CBT for Chronic Pain）

認知行動療法（CBT: Cognitive Behavioral Therapy）は、思考（認知）・感情・行動の相互関係に着目し、不適応的なパターンを特定して変容させることで心理的苦痛を軽減する心理療法です。慢性疼痛に特化したCBT（CBT for Chronic Pain）は、1980年代以降に体系化され、現在最もエビデンスが蓄積された疼痛心理療法の一つです。

目標は「痛みを消す」ことではない慢性疼痛のCBTは、「痛みを消す」ことではなく、「痛みがある中でも生活の質（QOL）を回復し、機能を改善する」ことを目標とします。「痛みの完全な消失」が目標でないことを共有することが治療の第一歩となります。

慢性疼痛に対するCBTは通常、以下のコンポーネントを含みます。

慢性疼痛に対するCBTのエビデンスは豊富で、コクランレビューを含む多くのメタ分析が有効性を支持しています。主な効果として以下が報告されています。

• ✓痛みの強度の軽減（効果量：小〜中程度）
• ✓機能（日常活動・仕事）の改善
• ✓うつ・不安症状の軽減
• ✓破局化思考・恐怖回避の低下
• ✓生活の質（QOL）の向上
• ✓医療資源の利用の減少

ACT（アクセプタンス＆コミットメント・セラピー）——痛みとの共生

ACT（Acceptance and Commitment Therapy）は、スティーブン・ヘイズ（Steven C. Hayes）が1980年代に開発し、その後慢性疼痛領域に積極的に応用されてきた心理療法です。CBTの第三世代に位置づけられ、「思考の内容を変える」ことより「思考との関係を変える」ことを重視します。

「痛みとの戦い」から「痛みとの共生」へ慢性疼痛に対するACTの基本的な考え方は、「痛みを消そうとする戦い（Control Agenda）こそが苦しみを増大させる」という認識にあります。痛みを完全にコントロールしようとすればするほど、痛みへの注意が集中し、回避行動が増え、生活が狭まります。ACTは代わりに「痛みを受容（Accept）しながら、自分が大切にする価値に向かってコミットして行動する」ことを促します。

ACTは以下の6つのコアプロセス（ヘキサフレックス）を通じて「心理的柔軟性（Psychological Flexibility）」を高めます。

慢性疼痛に対するACTのエビデンスは急速に蓄積されており、コクランレビューを含む複数のメタ分析が有効性を支持しています。特に以下の点でACTはCBTを補完または超える効果を示しています。

• 機能改善日常活動・仕事・社会参加の改善においてACTは特に強いエビデンスを持つ。
• 心理的柔軟性の向上「痛みへの受容」が高まるほど、痛みの強度とは独立して生活の質が向上する。
• 治療効果の維持ACTの効果はCBTより長期的に維持される傾向が複数の研究で示されている。
• うつ・不安の改善慢性疼痛に合併するうつ・不安に対してACTは有意な効果を示す。

ACTの慢性疼痛への応用は「ACT for Chronic Pain」または「Chronic Pain ACT（CP-ACT）」と呼ばれ、通常6〜12回のセッションで実施されます。日本でもACTを専門とする心理士・精神科医が増えており、一部のペインクリニックや心療内科でACTベースの治療が提供されています。

マインドフルネスストレス低減法（MBSR）と疼痛

マインドフルネスストレス低減法（MBSR: Mindfulness-Based Stress Reduction）は、ジョン・カバットジン（Jon Kabat-Zinn）博士がマサチューセッツ大学医学部で1979年に開発した、8週間の構造化されたマインドフルネスプログラムです。元々は慢性疼痛・ストレス関連疾患を持つ患者のために開発され、医療場面に仏教瞑想の実践を世俗的に導入した先駆的プログラムです。

MBSRが慢性疼痛を改善するメカニズムには、複数の神経心理学的経路が提案されています。

• 感覚成分と情動成分の分離マインドフルネス実践は、痛みの「強さ」と痛みの「不快さ・苦しさ」を切り離す能力を高める。神経科学的には、前帯状皮質（痛みの情動的側面）の活性変化として観察される。
• 痛みへの二次的反応の低減痛みの感覚そのものへの反応（「これはひどい」「いつまでも続く」）を観察し、評価せずにただ観察することで、二次的な苦しみが軽減される。
• 注意制御の改善痛みへの選択的注意（過剰な注意集中）を緩め、注意を柔軟にコントロールする能力が高まる。
• HPA軸とストレス反応の調節マインドフルネス実践により、コルチゾール分泌が正常化し、ストレス反応が和らぐ。
• 脳の構造・機能変化定期的なマインドフルネス実践により、島皮質・前帯状皮質など痛みと情動を処理する脳領域に構造的な変化（灰白質密度の増加）が生じることが示されている。

MBSRの効果に関するエビデンスは増加していますが、解釈には注意が必要です。複数のメタ分析で、MBSRは痛みの強度を有意に軽減することが示されていますが、効果量は中程度（d≒0.5）。鎮痛薬のような即効的・大幅な痛みの軽減は期待しにくいです。むしろ「痛みとうまく付き合う能力（pain acceptance）」と生活機能の改善においてより一貫した効果が認められます。2024年の研究では、MBSRが不安に対して抗不安薬（レクサプロ）と同等の効果を示すことが確認されています。MBSRによる睡眠の質の改善も複数の研究で示されています。効果は定期的な実践（1日20〜45分、週6日以上を推奨）によって維持・増強されます。

日本の慢性疼痛の規模と社会的影響

日本における慢性疼痛の実態は深刻です。経済的損失は労働生産性の低下・医療費増大などで年間数兆円規模と推計され、種類別では慢性腰痛が最も多く、次いで膝関節痛、頭痛、肩こりが続きます。女性に多い傾向があります。

ペインクリニックと集学的疼痛治療

• ペインクリニック（疼痛科）麻酔科医を中心とした神経ブロック・薬物療法を主体とする専門外来。日本ペインクリニック学会が「ペインクリニック専門医」を認定しており、現在1,600名近くが在籍。主にインターベンション（神経ブロック・SCS＝脊髄刺激療法など）を担う。
• 痛みセンター麻酔科・整形外科・心療内科・リハビリテーション科・精神科・心理士などが協働する集学的疼痛治療チームを持つ専門施設。2024年時点で全国43施設が認定（日本慢性疼痛学会）。
• 心療内科・精神科慢性疼痛に合併するうつ病・不安障害・睡眠障害の治療、および心理療法（CBT・ACT・マインドフルネス）を提供。
• リハビリテーション科理学療法・作業療法による機能回復、運動療法、恐怖回避モデルに基づく段階的曝露療法。

厚生労働省は「慢性疼痛診療システム均てん化等事業」として、地域の中核医療機関と地域のかかりつけ医との連携体制の構築を推進しています。2021年には「慢性疼痛診療ガイドライン」が発行され、集学的治療の重要性が明記されました。

日本における心理的疼痛治療の課題と展望

• 専門家不足慢性疼痛専門の心理士・公認心理師の数が不足しており、地方では特に深刻。
• 保険適用の問題CBTは一部の診断（うつ病・強迫性障害・パニック障害など）に対して診療報酬上の評価があるが、慢性疼痛そのものへの心理療法への保険適用は限定的。
• 「心の問題」という誤解「心理士を紹介する＝身体の痛みを否定している」という誤解が患者・医療者双方にあり、心理療法への導入が難しい。
• オンライン治療の展望オンラインCBT（ICBT）の普及が地理的アクセスの問題を解決する可能性がある。2025年の研究では、慢性疼痛に対するオンラインCBTが対面CBTと同等の効果を示している。「痛みの教育（Pain Neuroscience Education: PNE）」のEラーニング化も進んでいる。

ペーシング——「良い日」に無理をしない技法

慢性疼痛を持つ多くの人は「良い日（痛みが少ない日）に頑張りすぎ、翌日以降に強い痛みが出る（フレアアップ）」というパターンを繰り返します。これは「良い日・悪い日サイクル（boom-bust cycle）」と呼ばれ、慢性化を強化します。

ペーシング（Pacing）は、「痛みの強度」ではなく「時間」に基づいて活動と休息を計画する技法です。痛みのない日も痛みのある日も、ほぼ同じ量の活動をコンスタントに行うことで、活動量の基準値（ベースライン）を設定し、そこから段階的に増やしていきます。

痛みの日記——思考・感情・行動パターンを可視化する

痛みの日記（Pain Diary）は、毎日の痛みの強度・状況・感情・行動を記録するセルフモニタリングツールです。記録する項目は「日時・痛みの強度（0〜10）・痛みの場所・その時の感情・その時の思考・その後の行動」程度がシンプルで続けやすく、スマートフォンアプリも活用できます。記録することで以下のメリットが得られます。

社会的つながりの維持——「痛みがある中でも生きる」文脈

慢性疼痛を持つ人は社会的孤立に陥りやすく、孤立は痛みの感受性を高め（孤独感が前帯状皮質を過活性化する）、うつ症状を悪化させます。意識的に社会的つながりを維持することが、痛みの管理において重要な役割を果たします。

• 患者会・ピアサポートグループ線維筋痛症、CRPS、慢性腰痛などの患者会は、同じ体験を持つ人との共感・情報交換の場となる。「自分だけではない」という感覚が孤立感を和らげる。
• オンラインコミュニティ対面が難しい場合、オンラインの患者コミュニティへの参加も有効。
• 今できる形での社会参加「以前と同じようにはできない」ことより「今できる形での参加」を重視する。ボランティア、趣味のグループ、地域活動への段階的関与。
• 家族・パートナーへの教育周囲の理解がないと、「怠けている」「仮病だ」という誤解が当事者を深く傷つける。生物心理社会モデルに基づいた正確な情報を家族と共有することが支援の質を高める。

痛みに関する認知の再構成——思考パターンを変える

日常生活の中で、破局化思考に気づいたとき、以下のような「認知の問い直し」を実践することができます。

「考え方を変えれば痛みが消える」という単純化は避けるべきですが、思考パターンの変容が痛みの苦しさを和らげ、生活機能を改善することは多くの研究で確認されています。繰り返すことでパターンが定着します。

よくある質問